Ekstremalny mróz stanowi silny stres środowiskowy modulujący odpowiedź termoregulacyjną, sercowo-naczyniową, oddechową i nerwowo-mięśniową organizmu. Wysiłek wytrzymałościowy w temperaturach ≤ −15°C prowadzi do wzrostu kosztu metabolicznego, zmian w mechanice oddychania, zwiększonej aktywacji układu współczulnego oraz modyfikacji biomechaniki biegu. Jednocześnie powtarzalna ekspozycja może indukować częściowe adaptacje termogeniczne i naczynioruchowe. Celem opracowania jest syntetyczna, ale pogłębiona analiza mechanizmów fizjologicznych, zagrożeń zdrowotnych oraz praktycznych strategii optymalizacji treningu biegowego w warunkach ekstremalnego mrozu, z uwzględnieniem periodyzacji, żywienia i pracy trenerskiej.
1. Wprowadzenie
Środowisko zimne wpływa na homeostazę cieplną poprzez zwiększoną utratę ciepła (konwekcja, promieniowanie, przewodzenie, parowanie). W warunkach mrozu i wiatru dochodzi do znaczącego przyspieszenia utraty ciepła (efekt wind chill), co może zaburzać równowagę między produkcją a stratą ciepła [1].
Podczas biegu produkcja ciepła metabolicznego wzrasta 15–20-krotnie w stosunku do spoczynku, jednak przy temperaturach ≤ −15°C tempo utraty ciepła może przewyższać zdolności kompensacyjne organizmu, szczególnie przy długotrwałej ekspozycji [2].
2. Termoregulacja i kontrola hemodynamiczna
2.1. Odpowiedź naczynioruchowa
Pierwotną reakcją na zimno jest skurcz naczyń obwodowych, który:
- zmniejsza przepływ skórny,
- podnosi ciśnienie tętnicze,
- zwiększa obciążenie następcze serca.
W warunkach wysiłku równoczesna potrzeba dostarczenia tlenu do mięśni i ograniczenia utraty ciepła tworzy konflikt hemodynamiczny [3].
2.2. Aktywacja współczulna
Ekspozycja na zimno zwiększa wydzielanie noradrenaliny i adrenaliny, co prowadzi do:
- wzrostu częstości skurczów serca,
- zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego,
- przejściowego wzrostu lepkości krwi [4].
U osób z chorobą niedokrwienną serca obserwuje się zwiększone ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych podczas wysiłku w zimnie [5].
3. Układ oddechowy i przewlekła ekspozycja
3.1. Mechanizm bronchokonstrykcji
Wdychanie zimnego, suchego powietrza powoduje odwodnienie nabłonka dróg oddechowych, wzrost osmolarności i uwalnianie mediatorów zapalnych (histamina, leukotrieny) [6].
Skurcz oskrzeli indukowany wysiłkiem (EIB) występuje u 30–50% sportowców zimowych [7].
3.2. Zmiany długoterminowe
Wieloletnia ekspozycja może prowadzić do:
- nadreaktywności oskrzeli,
- mikro-uszkodzeń nabłonka,
- zwiększonej podatności na infekcje dróg oddechowych [8].
4. Układ nerwowo-mięśniowy i biomechanika
Spadek temperatury mięśni o 1°C może obniżyć generowaną moc o 3–5% [9].
Konsekwencje obejmują:
- spadek szybkości przewodzenia nerwowego,
- wzrost sztywności mięśni i ścięgien,
- zmniejszenie elastyczności struktur powięziowych [10].
Biomechanicznie obserwuje się:
- skrócenie długości kroku,
- zwiększenie kadencji,
- większą koaktywację mięśni stabilizujących.
Zwiększa to koszt energetyczny biegu i może predysponować do przeciążeń ścięgna Achillesa i pasma biodrowo-piszczelowego.
5. Metabolizm i koszt energetyczny
Zimno aktywuje:
- termogenezę drżeniową,
- brunatną tkankę tłuszczową,
- wzrost podstawowej przemiany materii [11].
Koszt tlenowy biegu może wzrastać o 3–8% w porównaniu z temperaturą umiarkowaną [12]. Dochodzi do szybszego zużycia glikogenu mięśniowego, co ma istotne znaczenie dla biegów długodystansowych.
6. Adaptacja do zimna
6.1. Adaptacja obwodowa
- poprawa reakcji naczynioruchowej,
- zmniejszenie subiektywnego dyskomfortu.
6.2. Adaptacja metaboliczna
- zwiększona aktywność katecholamin,
- możliwa poprawa efektywności termogenezy [11].
Brakuje jednak dowodów na bezpośrednią poprawę VO₂max wyłącznie poprzez trening w zimnie.
7. Periodyzacja treningu wyczynowego w mrozie
7.1. Okres przygotowawczy
- Trening tlenowy o umiarkowanej intensywności.
- Unikanie intensywnych jednostek beztlenowych przy ≤ −20°C.
- Wydłużona rozgrzewka (15–25 min).
7.2. Okres startowy
- Ograniczenie objętości ekspozycji.
- Trening jakościowy realizowany w hali lub na bieżni mechanicznej.
- Akcenty szybkościowe wyłącznie przy odpowiedniej temperaturze mięśni.
7.3. Monitoring
Zalecane wskaźniki:
- HRV (zmienność rytmu zatokowego),
- subiektywna skala RPE,
- kontrola masy ciała (odwodnienie),
- monitorowanie objawów ze strony dróg oddechowych.
8. Żywienie i suplementacja w ekstremalnym mrozie
8.1. Węglowodany
Zwiększone zużycie glikogenu uzasadnia podaż 6–10 g/kg m.c./dobę u biegaczy wytrzymałościowych [13].
8.2. Tłuszcze
Umiarkowany wzrost udziału tłuszczów (30–35% energii) może wspierać termogenezę.
8.3. Nawodnienie
Zimno tłumi odczucie pragnienia, ale zwiększona wentylacja sprzyja utracie wody. Odwodnienie zwiększa ryzyko hipotermii.
8.4. Suplementacja
Potencjalnie korzystne:
- Witamina D (sezon zimowy),
- Kwasy omega-3 (działanie przeciwzapalne),
- Beta-alanina (wysiłki interwałowe),
- Probiotyki (profilaktyka infekcji).
Brak silnych dowodów na zasadność suplementów „termogenicznych”.
9. Implkacje dla trenerów sportów wytrzymałościowych
- Planowanie jednostek jakościowych w kontrolowanym środowisku.
- Wprowadzenie adaptacji do zimna stopniowo (2–3 tygodnie).
- Edukacja zawodników w zakresie objawów hipotermii i odmrożeń.
- Ochrona dróg oddechowych jako standard treningowy.
- Indywidualizacja obciążeń u zawodników z astmą lub nadciśnieniem.
10. Ryzyko kliniczne
- Odmrożenia (szczególnie twarz, dłonie, stopy),
- Hipotermia przy długim czasie ekspozycji,
- EIB i przewlekłe zapalenie dróg oddechowych,
- Wzrost ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych u osób predysponowanych.
11. Wnioski
Trening biegowy w ekstremalnym mrozie jest bodźcem o wysokiej złożoności fizjologicznej. Może wspierać adaptację termoregulacyjną i odporność psychiczną, jednak wiąże się ze zwiększonym kosztem metabolicznym, obciążeniem sercowo-naczyniowym i ryzykiem zaburzeń oddechowych. Optymalizacja wymaga periodyzacji, kontroli intensywności, odpowiedniej strategii żywieniowej oraz monitoringu fizjologicznego. W warunkach ≤ −20°C trening jakościowy powinien być ograniczony i realizowany selektywnie.
Bibliografia
- Castellani JW, Young AJ. Human physiological responses to cold exposure. Compr Physiol. 2016;6:443–469.
- Sawka MN et al. Human adaptation to cold stress. Physiol Rev. 2011;91:609–648.
- Tipton MJ. Cold stress and cardiovascular strain. Clin Sci. 1989;77:581–588.
- Haman F. Shivering thermogenesis. J Appl Physiol. 2006;100:1702–1708.
- Keatinge WR et al. Cold exposure and cardiovascular risk. BMJ. 1984;289:853–857.
- Anderson SD, Kippelen P. Exercise-induced bronchoconstriction. J Allergy Clin Immunol. 2008;122:238–246.
- Carlsen KH et al. Respiratory disorders in elite athletes. Scand J Med Sci Sports. 2008;18:115–121.
- Kippelen P et al. Airway injury in winter athletes. J Allergy Clin Immunol. 2012;130:1116–1123.
- Bergh U, Ekblom B. Influence of muscle temperature. Acta Physiol Scand. 1979;107:33–37.
- Racinais S, Oksa J. Temperature and neuromuscular function. Scand J Med Sci Sports. 2010;20(S3):1–18.
- Oksa J et al. Metabolic responses to cold. Eur J Appl Physiol. 2004;91:13–20.
- Galloway SDR, Maughan RJ. Effects of ambient temperature on exercise. J Physiol. 1997;503:569–574.
- Thomas DT et al. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics. J Acad Nutr Diet. 2016;116:501–528.



